18. Освоение американской научной среды. Удачи и неудачи.
Купленный нами дом находился всего в 25-30 минутах езды от Биомедицинского центра, где я работал. Такая близость позволяла мне часто бывать в лаборатории по воскресным дням, когда требовалась подготовка к предстоящему эксперименту. За два года работы по гранту я получил материалы, которые легли в основу стендового сообщения на ежегодной конференции американских дерматологов в Чикаго, а позднее, в расширенном, виде были опубликованы в виде журнальных статей. Все экспериментальные исследования от начала и до конца я выполнил своими руками, используя необходимые методы аналитической биохимии и иммунологические тест-системы. Работа ставила целью изучить на клеточной модели кератиноцитов действие некоторых стафилококковых экзотоксинов, часто служащих причиной различных кожных поражений.
Обычно для проведения подобной работы требуется участие специалистов с квалификацией биохимиков и иммунологов. Однако при отсутствии помощников мне пришлось рассчитывать только на свои силы, что, естественно, отразилось на сроках завершения исследования.
Конечно, темпы моей работы выглядели достаточно медленными по сравнению с теми, которые приняты в большинстве американских лабораторий. В некоторых из них статьи делают так же быстро, как пекут блины. В авторский коллектив исполнителей работы принято включать всех сотрудников, принимающих участие в разработке проекта. За год небольшая по составу лаборатория может опубликовать до десятка статей. По значению научной информации многие из публикаций не дотягивают даже до среднего уровня, но зато валовой показатель свидетельствует об интенсивности работ, ведущихся в лаборатории. Я никогда не разделял такого подхода к оценке продуктивности научной деятельности, но, тем не менее, для научного сотрудника количество публикаций до сих пор остается главным критерием его творческой активности.
Вторая половина ХХ столетия, ознаменовавшаяся бурным развитием интеллектуальной деятельности человека, стала свидетелем информационного взрыва в различных областях знаний. Информационные потоки хлынули, в том числе, и на страницы научной прессы, которая резко увеличила свой объем и повысила требования к качеству публикуемых материалов. Однако оценка научной и практической важности результатов, представленных в печатной работе, не входит в задачи издателей. Заключение о ценности полученных сведений решает время. Я бы сравнил потоки современной научной информации с многоводной рекой, воды которой, в отличие от небольшого, но чистого подземного ключа, содержат много разнохарактерного детрита. Как известно, такие воды требуют основательной очистки, прежде чем человек может ими воспользоваться.
После завершения работ на дерматологических объектах я с большим интересом переключился на изучение роли суперантигенных факторов в возникновении такого заболевания как Кавасаки - синдром. Впервые эту форму детской патологии, сопровождающуюся поражением сердечной мышцы, описали японские врачи. Поиски возбудителя показали, что заболевание развивается в результате инфицирования организма детей нетоксигенными стафилококками, т.е. микробом, не продуцирующим токсины. Для инфекционного заболевания такое заключение выглядело несколько странным, т.к. обычно возбудитель секретирует токсин или токсины, действие которых и определяет развитие патологической картины. Мои эксперименты по изучению коллекции штаммов стафилококков, выделенных от больных Кавасаки - синдромом, подтвердили отсутствие у них токсинов, но выявили высокий уровень продукции нетоксического белка, который в специальной литературе фигурировал под названием протеина А. Этот белок существовал в двух молекулярных формах. Одна образовывала поверхностную структуру клетки стафилококка, другая секретировалась в окружающую среду. Растворимая форма протеина А была характерна для стафилококков, вызывающих Кавасаки - синдром. Она отличалась от нерастворимой формы более высоким молекулярным весом и обладала иными иммунобиологическими свойствами. В моих предварительных опытах на культуре клеток кератиноцитов было показано, что растворимый протеин А индуцировал выработку цитокинов, которые и могли быть ответственны за патологию сердечной мышцы у инфицированных детей. Это была моя рабочая гипотеза, для подтверждения которой требовались дополнительные эксперименты.
Как я уже упоминал, накануне моего прихода в лабораторию Дональд , руководитель работ, опубликовал данные о наличии у стафилококков, выделенных от больных Кавасаки - синдромом, суперантигенного токсина. Ранее такой же токсин был обнаружен у возбудителей, вызывающих другой вид патологии, а именно синдром токсического шока. Получалась странная картина: один и тот же вид токсических биомолекул вызывал два разных заболевания с непохожими клиническими симптомами.
Свободное копирование
