Поэзия спасла меня.
В конце первого года исследования я имела материал для сравнения двух популяций дрозофил: Умани и Никитского сада и одной лабораторной линии по имени «Флорида». Высокая мутабильность диких мух отличала именно дикарей. Мухи лабораторной линии стабильны.
Трех великолепных помощниц подарила мне судьба. Это были К.Ф. Галковская, В.Т. Александрийская и Э.Б. Бриссенден. Об этой Бриссенден речь впереди.
Сохранится мутантный ген или будет выброшен из популяции в процессе смены поколений? От чего зависит его судьба? Что способствует повышению численности мутантных индивидов, и какие силы препятствуют мутантам вытеснить прежнюю норму? Эти традиционные вопросы популяционной генетики интересовали нас. Я изучала численность желтых самцов среди мух в местах их вылупления и среди мигрировавших мух. Желтые самцы встречались среди номадов реже.
Александрийская — это ее дипломная работа — исследовала, как конкурируют желтые и нормальные самцы друг с другом за самок. Золотые рыцари имели мало шансов в соревновании с бронзовыми. Не наличие лат дает мне повод назвать самцов дрозофилы рыцарями, а способ их ухаживания за самками. Их галантность ничего общего не имеет с грубыми повадками комнатных мух. Желтые оказались менее активны. Мутационный процесс, а не отбор, — причина того, что желтые самцы встречались среди диких мух с такой поразительной частотой. В окружении самцов дикого типа в естественных обиталищах мух отливающие золотом мутанты не имеют никаких шансов оставить потомство.
Но не эти вопросы были для нас главными и отличали нашу работу от того, что сделано до нас. Мы исследовали свойства нормальных генов в популяции, и эти свойства мы изучали в их взаимосвязи.
Частота, с которой возникают мутации, определяется свойствами нормального гена. Будет мутантов мало или много, зависит, прежде всего, от свойств нормального гена, от его стабильности. Мы изучали оборотную сторону медали — мутабильность. Но не ее одну. Судьба мутантного гена зависит от множества причин. Одна из них — взаимоотношения мутантного гена с его немутантным нормальным партнером. Нормальный ген подавляет, как правило, действие мутантного. Но это подавление неполное. Чем оно полней, тем более укрыты от действия отбора и тем более скрыты от нашего глаза мутации. Мы установили, что нормальные гены популяций гигантов и гены лабораторных линий отличаются по способности подавлять вредоносное действие этих новшеств. Гены диких обладали меньшей способностью подавлять действие мутаций, чем гены лабораторных линий. В некотором отношении это различие не усугубляло различия между полчищами диких мух и малочисленными лабораторными отводками, а парадоксальным образом способствовало их сходству. Скрытые вредоносные мутации насыщали их в одинаковом количестве. У дикарей они часто возникали, но и отсев больше, в лаборатории все наоборот. Мутабильность мала, но мал и отсев. Количество скрытых мутаций должно быть приблизительно одинаковым. И так оно и оказалось на самом деле.
Лето и осень 1938 года я провела в Никитском Ботаническом саду.
Свободное копирование
